Cambios post mortem primarios

Son aquellos que se presentan en primer lugar y continúan hasta la aparición de los primeros signos de putrefacción cadavérica.

Deshidratación cadavérica

Las mucosas ocular, bucal y genital, así como la piel sufren un proceso de desecación de forma natural por evaporación. Se presentan secas, opacas y con facilidad para presentar una tonalidad más oscura que la normal del tejido. Además, la piel que está en contacto con el aire se deshidrata con mayor rapidez que aquellas áreas que se encuentran apoyadas sobre superficies, las cuales tienen una mayor tendencia a macerarse (ablandarse). La rapidez de estos procesos depende de la temperatura, humedad y ventilación ambientales.

Además, se produce el enturbiamiento corneal, en el que los globos oculares se retraen (hundimiento del globo ocular) y se produce la desecación de la córnea (deja de ser trasparente).

Algor mortis o enfriamiento cadavérico

Se trata de un proceso físico en el que la tasa de enfriamiento del cadáver está determinada por la diferencia entre la temperatura del cuerpo y la del medio ambiente. Es decir, la temperatura del cuerpo tiende a equilibrarse con la del medio que le rodea. Este fenómeno se produce principalmente por convección y radiación. Si el cuerpo está mojado, la evaporación pasa a ser un factor más importante.

Este factor es uno de los más importantes durante las primeras horas transcurridas después de la muerte para poder establecer el “intervalo post mortem”, siendo el IPM la estimación del tiempo que lleva muerto el sujeto.

El factor temperatura solo es aplicable dentro de las primeras 24 horas post mortem. Durante las primeras 1-5 horas la temperatura se mantiene estable (meseta térmica). Pasado este tiempo, se produce un descenso lineal de la pérdida de calor siendo más rápido cuanto más se acerca a la temperatura ambiente.

Es necesario destacar que esta curva de enfriamiento cadavérico no es un indicador exacto o absoluto del tiempo de muerto o IPM. Es un indicador relativo que se tiene que tener en cuenta junto con el resto de factores que influyen en la velocidad de aparición de las alteraciones post-mortem (tamaño corporal, estado corporal, superficie externa, especie, raza, tipo de enfermedad que causó la muerte, temperatura, humedad del ambiente, etc.).

Es importante tener en cuenta que el animal antes de la muerte ha podido presentar una temperatura corporal fuera de los parámetros normales (por encima o por debajo de estos, es decir, fiebre o hipotermia).

Rigor mortis o rigidez cadavérica

En primer lugar, se produce una relajación muscular total muy breve (flacidez muscular primaria) como consecuencia del cese de la actividad del Sistema Nervioso Central (SCN). Esta relajación se caracteriza por la dilatación pupilar, la relajación de los órganos con pared muscular y los esfínteres, así como por la flacidez muscular total en los miembros y cuerpo.

A continuación, se produce una rigidez generalizada de toda la musculatura del organismo (contracción de la musculatura) que impide la movilización de las articulaciones. Este fenómeno se denomina rigor mortis o rigidez cadavérica.

Fundamentos

El adenosín-trifosfato (ATP) es necesario, para que en condiciones normales se produzca la contracción y relajación muscular. Esta molécula proporciona la energía necesaria para que el calcio retorne al retículo sarcoplásmico muscular y que se separen las moléculas de actina y miosina (relajación).

La síntesis del ATP se produce por 3 rutas metabólicas: dos de ellas anaeróbicas (sistema glucolítico anaeróbico-anaeróbica láctica y sistema de los fosfágenos-anaeróbica aláctica) y una tercera aeróbica (sistema oxidativo-aeróbico).

Tras la muerte corporal, y con el cese de la circulación sanguínea, las fibras musculares comienzan un período de anoxia (falta de oxígeno), lo que implica la disminución de la síntesis de ATP y activa las rutas metabólicas no dependientes de oxígeno para poder sintetizar el ATP. Se inicia, por tanto, la glucolisis anaeróbica, lo que da lugar a la rápida depleción de glucógeno muscular y al incremento intracelular del ácido pirúvico y láctico. Estos subproductos metabólicos no pueden ser retirados por la falta de circulación sanguínea, por lo que se quedan retenidos en el espacio intracelular. El resultado final es la caída del pH intracelular desde pH 7 a pH 5,6 junto con la caída del Adenosín-Trifosfato (ATP), lo que bloquea la unión de la actina y la miosina (proteínas musculares) impidiendo que la miosina se separe de la actina hasta que la descomposición las rompe. El músculo se mantiene en una contracción permanente pues no existe la energía necesaria para que el calcio vuelva al retículo sarcoplásmico y se separen las moléculas de actina y miosina.

El descenso del pH y la presencia de calcio libre en el sarcoplasma activa el sistema enzimático de las catepsinas, con lo cual se inicia un nuevo fenómeno, la proteólisis autolítica, esto es la acción de enzimas endógenas sobre las moléculas de actina y miosina, junto con la acción de enzimas exógenas (de origen bacteriano), cuya acción conjunta lleva a la desnaturalización de las proteínas musculares. En este punto, comienza la fase de flacidez muscular secundaria o terminación de la rigidez cadavérica.

La desaparición total de la rigidez coincide con la aparición de los fenómenos de putrefacción.

¿Cómo puede variar la instauración y duración del rigor mortis?

Tamaño del músculo. Esta rigidez se caracteriza por presentarse de forma progresiva en todos los músculos al mismo tiempo, pero se da primero en aquellos músculos de pequeño tamaño, principalmente en la mandíbula.

Rotura forzada de las uniones actina-miosina. Se puede forzar el cese del rigor mortis estirando las extremidades con fuerza impidiendo que aparezca de nuevo el rigor si este estaba totalmente instaurado. Si esto se hace antes de que el rigor se haya desarrollado completamente volverá a aparecer, aunque la rigidez será menor de la esperada. Es por esto, que tiene importancia saber cómo fue manejado y transportado el cuerpo para poder establecer correctamente el IPM.

En algunas ocasiones, el rigor mortis es instantáneo en el mismo momento de la muerte (espasmo cadavérico), como por ejemplo en los casos de electrocución.

Temperatura ambiente

  • En climas templados, el ciclo del rigor mortis tiene una duración aproximada de entre 36-48 horas.
  • En climas cálidos, la rápida instauración de la putrefacción hace desaparecer el rigor mortis en unas 12 horas aproximadamente (se acorta el tiempo de inicio del rigor mortis y la duración del rigor mortis).
  • En climas fríos, el inicio se retarda, siendo la duración total del ciclo mayor. Con temperaturas en promedio por debajo de 10ºC la rigidez cadavérica rara vez se desarrolla.

Grado de actividad muscular previo a la muerte

El rigor mortis es de rápida aparición y de muy corta duración en (niveles de glucógeno):

  • Animales con un prolongado ayuno o con una actividad intensa previa a la muerte, como el estrés de captura, o en enfermedades con contracturas musculares intensas como tétanos, meningoencefalitis, etc.
  • Animales jóvenes, en comparación con los adultos.
  • Animales afectados por enfermedades caquectizantes o septicémicas.

El rigor mortis es de inicio y desarrollo tardío en:

  • Cadáveres con temperatura exterior baja.
  • Animales con “muerte súbita” (se piensa que está asociado a la falta de actividad muscular previa en esta forma de muerte somática).
  • Muertes provocadas por: asfixia, intoxicación con monóxido de carbono.
  • Animales con cuadros de anemia, por severas hemorragias.

Es importante diferenciar el rigor mortis de:

  • Animales sometidos a calor intenso (fuego directo) cuya rigidez es provocada por la coagulación de las proteínas musculares, y no por el rigor mortis en sí.
  • El frío y la congelación también provoca rigidez en los músculos y pospone el verdadero desarrollo de la rigidez cadavérica.

Grado de desarrollo del rigor mortis

El grado de desarrollo del rigor mortis dentro del cadáver debe ser siempre evaluado en el examen o inspección inicial del cadáver antes de la necropsia, que puede ser: completo, parcial o ausente.

La forma de evaluarlo es intentando flexionar las diferentes articulaciones: la rigidez de estas nos indicará la localización y grado de desarrollo del rigor mortis.

El orden de afectación de los distintos músculos procede de la siguiente manera (del más temprano al más tardío):

  1. Musculatura lisa de los órganos gastrointestinales.
  2. Pequeños músculos de los párpados, mandíbula inferior y cuello.
  3. Extremidades: desde las articulaciones distales hasta las grandes articulaciones proximales.

Por lo general, el rigor mortis desaparece en el mismo orden el cual se inició y se desarrolló, es decir, secuencialmente. Aunque este hecho no es constante, simétrico ni regular, por lo que se piensa que el desarrollo es simultáneo en toda la musculatura, pero que tarda más en instalarse de manera definitiva en las grandes masas musculares que en las pequeñas.

Uso del rigor mortis para estimar el IPM

Usar el rigor mortis como método para estimar el tiempo de muerte o IPM es poco seguro, pero se puede realizar una estimación de este intervalo según:

  • Cadáveres que aún están calientes y el rigor mortis no está presente: la muerte ocurrió dentro de las 3 horas previas.
  • Cadáveres en los que el rigor mortis se encuentra en proceso: la muerte ocurrió entre las 2 y 9 horas previas al hallazgo.
  • Cadáveres en los que el rigor mortis está totalmente establecido: la muerte tuvo lugar, aproximadamente, entre las 9 y 12 horas previas.

Cadáveres en los que la temperatura está en equilibrio con la del ambiente y el rigor mortis está comenzando a desaparecer, pero aún no hay indicios de putrefacción: la muerte ocurrió hace, aproximadamente, 24-36 horas.

Livor mortis, lividez o hipostasis cadavérica

Se trata de la acumulación de sangre en determinadas zonas declives del cuerpo por efecto de la gravedad después de que el corazón haya dejado de latir. Además de intervenir la gravedad, el hecho de que la sangre permanezca en estado líquido, durante cierto período de tiempo, permite la sedimentación en áreas declives del cadáver. Posteriormente, se producirá la coagulación de la sangre, seguida rápidamente por la liberación de fibrinolisina, que llevará a cabo la disolución de los coágulos, sobre todo a nivel capilar y pequeños vasos. De esta forma, se favorece la recirculación gravitacional.

Estas áreas adquieren una coloración de rojo-azul debido a la perdida de oxígeno de la sangre y de la mezcla con sangre venosa desoxigenada. Al comenzar los fenómenos de putrefacción, las livideces van cambiando por degradación putrefactiva de la hemoglobina, primero tomando un color verde (sulfohemoglobina) y, posteriormente, marrón-negro, por un proceso de imbibición post mortem.

En función de las causas de la muerte pueden hallarse distintas coloraciones:

  • Si la muerte ha sido producida por intoxicación por monóxido de carbono, las livideces toman una coloración rojo intensa.
  • En el caso de que la muerte haya sido producida por tóxicos que forman metahemoglobina, estas áreas adquieren un color rojo marrón.

Además, la forma de conservación puede afectar este proceso:

  • En cadáveres refrigerados o congelados, suelen aparecer como áreas de color rosa brillante.

Es muy importante distinguir los procesos de lividez cadavérica de:

  • La cianosis, proceso ante mortem que da lugar a una coloración azulada en las membranas mucosas.
  • Los hematomas: la sangre no está confinada en los vasos sanguíneos, sino que está distribuida de forma difusa en los tejidos blandos. En caso de ser un hematoma, si se aplica presión sobre dicha área, no se desplazará la sangre y no se verá un blanqueamiento de la misma. También se puede intentar lavar tras cortar dicha región, si no se retira la sangre, quiere decir que es un hematoma.

La lividez en los cadáveres puede ser perceptible entre 3 y 4 horas después de la muerte, estabilizándose en 8-12 horas. Pasadas las primeras 24 horas tras la muerte ya no se produce más.

Esta coloración puede aparecer más rápido en descomposiciones aceleradas o en enfermedades que cursan con cuadros caracterizados por un fallo en la circulación general o aparecer más lentamente con temperaturas ambientales frías o con enfermedades hemorrágicas o causantes de anemia, estabilizándose a las 24-36 horas después de la muerte.

Se puede determinar que la lividez se ha estabilizado cuando no hay más movimiento o drenaje de la sangre debido a que la sangre ha salido de los vasos como resultado de la hemólisis y de la degradación de las paredes de los vasos sanguíneos por la descomposición. Si al aplicar presión en la zona no se produce blanqueamiento de la misma quiere decir que se ha estabilizado la lividez.

La lividez cadavérica es una herramienta útil durante la inspección post mortem para determinar la posición del cuerpo en el momento de la muerte y si el cuerpo ha sido movido o no. Pero debemos tener en cuenta una serie de aspectos:

  • Las zonas declives del cadáver que sufren presión contra superficies firmes no tienen lividez por la compresión de los vasos sanguíneos, ya que impide el llenado de los mismos. Este hecho se puede aplicar para cualquier material o dispositivo que constriña el cuerpo, que permitirá revelar el patrón relacionado con el material artículo que se utilizó en el cuerpo.
  • Pasadas las primeras 12 horas después de la muerte, las livideces se “fijan”. Si se mueve el cadáver, la sangre se redistribuye, pero la distribución primaria no se decolora, dejando siempre su marca. Si el cadáver se mueve durante las 6 primeras horas, las livideces primarias se decoloran y se desarrolla una nueva distribución secundaria.

Hipostasia orgánica

Se trata de un cambio de coloración de las partes declives de los órganos que tornan a un color rojo más intenso que el normal, mientras que la parte superior mantiene su color o se ve más pálida. Es debido a la acumulación de sangre no circulante intravascular localizada en órganos (pulmones, hígado, riñones e intestinos).

No debe confundirse con una verdadera congestión o un fenómeno de tipo inflamatorio, ya que en estos casos el área afectada no guardaría relación con la posición post mortem del órgano en cuestión.

Autolisis post mortem

La descomposición implica dos procesos: la autolisis y la putrefacción. La autolisis es un proceso químico de degradación de los tejidos y órganos (sanos o alterados) debido a las enzimas intracelulares del cadáver. Es decir, resulta de la acción de las hidrolasas lisosomales liberadas al citoplasma de las células junto con la acción de enzimas producidas en otras células y liberadas al medio por el aumento de la permeabilidad de las membranas celulares que están sufriendo anoxia.

Estas reacciones enzimáticas internas y externas dan lugar a la disolución completa de las estructuras celulares. Finalmente, la célula sufrirá su propia lisis y disolución.

Es muy importante saber diferenciar este proceso de otros tanto macroscópica como microscópicamente. Macroscópicamente, la autolisis de los tejidos y órganos, se caracteriza por:

  • Pérdida de color: El tejido autolítico es uniformemente pálido. La hemolisis intravascular de los glóbulos rojos embebe el tejido dando lugar a una tonalidad roja-negra uniforme. Es importante saber diferenciar esta tonalidad de la producida por los cambios ante mortem. Los cambios ante mortem suelen tener una distribución definida o focal, en cambio, los cambios autolíticos suelen ser de distribución uniforme por todo el órgano.
  • Pérdida de resistencia: Los tejidos autolíticos son poco resistentes a la presión o a la tensión como, por ejemplo, es el caso del intestino que se rompe durante su manipulación o en el caso de órganos parenquimatosos (hígado, bazo, riñón) que aumentan su fragilidad.

Microscópicamente, podremos diferenciar si se trata de un proceso autolítico o de una necrosis.

  • Los cambios ante mortem se caracterizan por seguir una distribución focal o a modo de parches (aunque no siempre es así), van acompañados de hiperemia o reacción inflamatoria que rodea el foco necrótico, por lo que se puede establecer una aproximación entre el tiempo de aparición de la lesión y la muerte.
  • La autolisis post mortem se distribuye de manera general por el tejido afectado, los eritrocitos intravasculares presentan una pérdida del contorno y de su coloración, además se puede hallar hemolisis intravascular.

Existen distintos factores que condicionan la velocidad de aparición de la autolisis como son:

  • Temperatura: El calor acelera la autolisis, y el frio la enlentece. La congelación puede parar el proceso de autolisis, y en algunos casos un calor significativo puede inactivar enzimas.
  • Tipo de tejido: Los tejidos que poseen células con altos contenidos de enzimas hidrolíticas (páncreas, hígado, riñón, aparato digestivo) sufren autolisis de forma más rápida. Otros tejidos que sufren rápidamente autolisis son: la mucosa de la vesícula biliar, la médula adrenal, las neuronas del tejido nervioso y los túbulos contorneados proximales de la corteza renal. En aquellos tejidos constituidos por células con bajos contenidos enzimáticos (tejido conectivo, muscular, óseo, etc.), la autolisis se dará de forma más lenta.
  • Características del animal: Gran cantidad de pelo, estado de engrasamiento elevado, elevada temperatura corporal (fiebre), cuadros septicémicos, etc. Facilitan la retención de calor, y con ello aceleran el proceso de autolisis.

Destrucción del cadáver por factores exógenos

Entre los factores exógenos que puede variar las condiciones del cadáver se encuentran: las condiciones ambientales, flora y fauna y la acción del hombre.

Debemos saber diferenciar todas estas alteraciones de los signos de una lesión real ante mortem. Una lesión ante mortem presentará signos macroscópicos y microscópicos como: infiltración hemática de los bordes, retracción de los bordes, turgencia, congestión y edema tisular, ruptura capilar perilesional e infiltrado inflamatorio circundante a la lesión.